Вопрос  |
Ответ |
|
начать обучение
|
|
eliminacja pierwotnej przyczyny uszkodz kom, usuniecie martwych tk i kom, zapoczatk procesu gojenia
|
|
|
|
начать обучение
|
|
|
|
|
Te same mechanizmy, które eliminują czynniki uszkadzające, moga prowadzic do начать обучение
|
|
destrukcji wl tk organizmu, jak w przypadku reakcji zapalnej: b nasilonej, wydluzonej, nieodpowiedniej, skierowanej przeciwko antygen srodowiska
|
|
|
Co pelni wazna role w procesie zapalnym? начать обучение
|
|
Komorki reakcji zapalnej, mediatory, naczynia krwionosne, ECM
|
|
|
|
начать обучение
|
|
gwałtowne poczatek, krotki okres trawnia, wysiek zawierajacy plyny i bialka osocza, nacieki z neutrofilow, znacznie nasilone objawy
|
|
|
Zapalenie przewlekłe pojawia się wtedy gdy начать обучение
|
|
nie mozna szybko usunac czynnika uszkadzajacego
|
|
|
Zapalenie przewlekek charakterystyka начать обучение
|
|
Dlugi okres trawnia, w nacieku limfocyty i makrofagi, rozrost naczyn, bliznowacenie, objawy slabiej wyrazony
|
|
|
Inny podzial zapalenia niz ostre i przewlekle начать обучение
|
|
uszkadzające, wysiękowe i wytwórcze
|
|
|
|
начать обучение
|
|
przewaza uszkodzenie tkanki, czesto z martwicą np. poliomyelitis, ch Heinego Medina
|
|
|
Zapalenie wysiękowe może wytwarzać начать обучение
|
|
przesięk, wysięk surowiczy lub wysięk krwotoczny
|
|
|
Zapalenie wysiękowe surowicze начать обучение
|
|
np wysiekowe zapalenie oplucnej, moze byc niezytowe (przerosty zapalne nablonka tworzace polipy np w nosie czy okreznicy)
|
|
|
Zapalenie wysiękowe wloknikowe начать обучение
|
|
powierzchowne i glebokie; moze ulec organizacji, np. zmiesowacenie pluca po zapaleniu, zrosty petli jelitowych, tkanka ziarninowa
|
|
|
Zapalenie wysiękowe wloknikowa powierzchowna начать обучение
|
|
wloknikowe zapalenie osierdza, serce kosmate, cor villosum, osierdzie zrasta sie z sercem; mononukleoza zakażna, wloknik na migd podniebiennych, wloknikowe zapalenie otrzewnej
|
|
|
Zapalenie wysiękowe wloknikowa glebokie начать обучение
|
|
enterocolitis w mocznicy, zapalenie pluc, angina diphterica; postac zapalenie blonicowego, moze ulec organizacji, np zmiesowacenie pluca po zapaleniu, zrosty petli jelitowych, tkanka ziarninowa
|
|
|
Zapalenie wysiękowe ropne начать обучение
|
|
neutrofile+mikroby+ich toksyny+tk martwicza; rozna w zaleznosci od drobnoustroju wodnista, luzna, zielonkawa Streptococcus, gesta zolta: s aureus, gesta biala; staphylococcus sp, blekitnawa bacillus
|
|
|
Zapalenie wysiękowe ropne powierzchowny начать обучение
|
|
conjunctivitis, ropniak pech zolciowego, parodontosis, ropne zapalenie opon mozgowych
|
|
|
Zapalenie wysiękowe ropne gleboki начать обучение
|
|
ropien, zapalenie wyroskta robaczkowego, karbunkuł(czyrak mnogi w sasiedztwie oczodolu, bardzo niebezp ze wzgledu na sasiedztwo z cun)
|
|
|
Zapalenie wysiękowe krwotoczne начать обучение
|
|
variola vera=nigra, wąglik
|
|
|
Zapalenie wysiękowe zgorzelinowe начать обучение
|
|
przewlekłe zaostrzające zapalenie pęcherzyka zolciowego
|
|
|
|
начать обучение
|
|
tworzony ziarniniak olbrzymiokom wokol cial obcych(np. szklo, perly rakowe) odmiana: lipophagic granuloma, ziarniniak tluszczowy, po urazie tk tluszczowej; moze imitowac nowotwór
|
|
|
|
начать обучение
|
|
calor, rubor, tumor, dolor et functio laesa = zapalone miejsce jest gorące, zaczerwienione, obrzęknięte, bolesne i ma uposledzona funkcje
|
|
|
Zapalenie ostre to... A jego cel начать обучение
|
|
natychmiastowa wczesna reakcja na uszkodzneie, ktorej celem jest dostarczenie leukocytow do miejsca uszkodzenia
|
|
|
W zapaleniu ostrym wystepuja 2 typy zmian: начать обучение
|
|
zmiany naczyniowe i zmiany komorkowe
|
|
|
zapalenie ostre zmiany naczyniowe начать обучение
|
|
rozszerzenie ze wzrostem przepływu oraz przepuszczalności i adhezją leukocytow do pobudzonych komorek srodblonka i nastepujaca po niej migracja
|
|
|
zapalenie ostre zmiany komórkowe... W przypadku zapalenia ostrego to (typ komórek) начать обучение
|
|
emigracja leukocytow z krazenia, ich rekrutacja w ognisku uszkodzenia oraz ich aktywacja; w przypadku zapalenia ostrego to neutrofile wielojadrzaste
|
|
|
|
начать обучение
|
|
infekcje(b, w, g,p), urazy, martwica, ciala obce, reakcje immunologiczne (typu reakcji nadwrazliwosci)
|
|
|
Czynniki chorobotwórcze rozpoznowane są przez начать обучение
|
|
fagocyty, komorki dendrytyczne i inne np. srodblonkowe, dzieki tzw receptorom rozpoznajacym wzorce
|
|
|
Receptory rozpoznajace wzorce, jakie rodziny? начать обучение
|
|
Receptory Toll-podobne i inflamasom
|
|
|
|
начать обучение
|
|
10TLR u ssakow, rozpoznaja produkty bakterjne i in TLR znajdujace sie w bl kom i endosomach przylaczaja drobnoustroje pozakom i pochloniete
|
|
|
Receptory Toll-podobne, po rozpoznaniu... начать обучение
|
|
aktywowane sa czynniki transkrypcyjne i dochodzi do stymulacji prod bialek wydzielniczych oraz blonowych, takich ja mediatory stanu zapalnego, interferony, itp
|
|
|
|
начать обучение
|
|
wielobialkowy kompleks cytoplazmatyczny, rozpoznajacy produkty kom martwiczych, np. kwas moczowy, pozakom ATP, i inne
|
|
|
Po aktywacji inflamasomu dochodzi do начать обучение
|
|
uruchomienia szlaku kaspazy-1, ktora rozcina prekursory IL-1B na formy biologicznie czynne
|
|
|
|
начать обучение
|
|
istotnym mediatorem ostrego zapalnego, odpowiedzialnym za rekrutacje leukocytow ktore fagocytuje i niszcza kom martiwcze
|
|
|
W dnie moczanowej fagocyty pochlaniaja начать обучение
|
|
krysztalki moczanu i akt inflamasom, co prowadzi do wytw IL-1 i wystapienia ostrego stanu zapalnego
|
|
|
IL-1 odgrywa rowniez istotna role w przypadku (choroby) начать обучение
|
|
miazdzycy i cukrzycy typu 2 na tle otylosci, gdyz inflamasom jest aktywowany takze przez cholesterol i WKT
|
|
|
W momencie zmiany średnicy naczynia i wzrostu przeplywu naczyniowego mamy do czynienia z начать обучение
|
|
|
|
|
|
начать обучение
|
|
początk, kilkusek skurcz naczyn z nastepowym rozsz tetniczek; pojawia się rumień (erythema) i wzmozone ucieplenie danego miejsca
|
|
|
|
начать обучение
|
|
Wzrost przepuszczalnosci naczyn mikrokrazenia z wydostawianiem sie plynu bogatobial do tk pozanaczy, w naczyniu tworzy sie zastoj(stasis) w wyniku zwieksz st erytocytow, wzrostu lepkosci krwi i zwolnienia jej przeplywu
|
|
|
|
начать обучение
|
|
marginalizacja leukocytow na powierzchni srodblonka
|
|
|
Gdy dochodzi do nasilonego wzrostu przepuszczalnosci scian naczen, groomadz się начать обучение
|
|
wysiek. Komorki i plyn bogato komorkowy przenikaja przez rozszerzone naczynia do tkanek, wytwarza sie gradient onkotyczny miedzy tkanka a naczyniem
|
|
|
Gradient onkotyczny; woda i jony przeplywaja do начать обучение
|
|
przestrzeni pozanaczyniowej, tworzy sie obrzek (edema).
|
|
|
Wysieki sa charakterystyczne dla... a przesieki dla... начать обучение
|
|
wysieki dla procesu zapalnego, przesieki wystepuja w wielu stanach niezapalnych
|
|
|
Mechanizmy wzrostu przepuszczalnosci начать обучение
|
|
skurcz kom srodblonka, uszkodzenie kom srodblonka, wzmozona transcytoza, wyciek z nowo utworzonych naczyn krwionosnych
|
|
|
|
начать обучение
|
|
szcz miedzykom w scianie zylek pozawlosnicz, proces odwracalny, inicjowany przez histamine, bradykinine, leukotrieny i inne mediatory
|
|
|
Skurcz kom srodblonka; skurcz komorek jest начать обучение
|
|
natychmiastowy i krotkotrwaly(do 30 min), odp natychmiastowa przemijajaca. TNF i IL-2powoduja reorganizacje cytoszkieletu kom srodbl->odsuwanie sie kom z rozerwaniem pol miedzykom
|
|
|
Uszkodzenie kom srodblonka начать обучение
|
|
martwica i oddzielanie sie pericytow, przeciek plynow i bialek
|
|
|
Uszkodzenie kom sroblonka wystepuje w przypadku... często współistnienie начать обучение
|
|
silnych czynnikow destrukcyjnych jak np oparzenie, zakazenie. Czesto wspolistnieje adhezja plytek z wytworz zakrzepow
|
|
|
Uszkodzenie kom srodblonka; adhezja plytek z wytworzeniem zakrzepow, taki stan utrzymuje sie przez начать обучение
|
|
wiele godzin lub dni, dpoki nie wystapi naprawa lub zakrzepica; odp natychmiastowa utrwalona
|
|
|
Uszkodzenie kom srodblonka; w przeciwienswtie do skurczu kom srodblonka, ten moze zachodzic zarowno w... начать обучение
|
|
w zylkach, kapilarach jak i w tetniczkach
|
|
|
Uszkodzenie kom srodblonka; w przypadku mniej nasilonego uszkodzenia proces moze zajsc начать обучение
|
|
z pewnym opoznieniem; np oparzenie sloneczcne sredniego st pojawi sia na skorze wieczorem
|
|
|
Dlaczego uszkodzenie kom srodblonka, proces z opoznieniem? начать обучение
|
|
Apoptoza oraz cytokiny(pobudzenie leukocytów -> uwalnianie RFT i proteaz -> uszkodzenie srodblonka)
|
|
|
|
начать обучение
|
|
dotyczy zylek, zwlaszcza poddanych dzialaniu niektorych mediatorow, jak np VEGF
|
|
|
Wyciek z nowo utworzonych naczyn krwionosnych начать обучение
|
|
nie wytworzyly one jeszcze pol miedzykom i wykzuja zwieksz ekspresje receptorow dla mediatorow wazoaktywnych
|
|
|
Naczynia limfatyczne wspolne z ukladem fagocytow jednojadrowych stanowia начать обучение
|
|
2 linie obrony (wowczas gdy nie udaje sie odseprarowac lub zneutralizowac czynnika sprawczeg)
|
|
|
Naczynia limfatyczne moga ulec начать обучение
|
|
wtornemu zapaleniu (lymphangitis), ktore moze zajac rowniez wezly chlonne(lymphadenitis)
|
|
|
Powiekszenie wezlow chlonych to skutek начать обучение
|
|
proliferacji limfocytow i makrofagow oraz przerostu fagocytow. Na skorze widoczne sa rumieniowate pregi odwzorwujce przebieg zapl nacz limfat
|
|
|
Rekrutacja leukocytow sklada się z начать обучение
|
|
1) marginalizacja i toczenia sie po powierzch srodblonka,2) adhezji i przechodzienia miedz kom srodblonka,3) migracji leukocytow w przestrz srodmiazszowej w kierun sygn chemotaktycznego
|
|
|
Marginalizacja i toczenie sie po pow srodbl: w miejscu gdzie kapilary przechodza w zylki pozawlosniczkowe начать обучение
|
|
prad krwi jet kierowany w strone scian naczyn. Mniejsze, dyskoidalne erytrocyty poruszaja sie szybciej od wiekszych kulistych leukocytow, wskutek czego sa wypych z cen strum krwi; marginalizacja
|
|
|
|
начать обучение
|
|
Interakcja z komorkami sroblonka leukocytow
|
|
|
Marginalizacja i toczenie sie po pow srodbl: na komorkach: po marginalizacji nastepnie начать обучение
|
|
selektyny reguluja proces toczenia sie. Na kom srodbl i tromobyctach wystepuje E-selektyna, zas na wiekszosci leukocytow l-selektyna
|
|
|
Ekspresja selektyn srodblonkowych rosnie w momencie zadzialania начать обучение
|
|
odpowiednich mediatorow prozapalnych, np histaminy, trombiny(w niepobudz kom P-selektyny magazynowe sa w wewnatrzkom cialkach Weibela-Palade
|
|
|
Marginalizacja i toczenie sie po pow srodbl: Il-1 oraz TNf powoduja начать обучение
|
|
pojawienie sie E-selektynny kom srdblonka. Na leukocycie zas wystepuje zmdyfikowana glikoproteina sjalo-Lewis X, ktora jest ligadnem dla selektyn
|
|
|
Adhezja i przechodzenie miedzy kom sroblonka: w etapie adhezji leukocyty scisle przewieraja do начать обучение
|
|
kom srodblonka, pelzaja po nich i przekraczaja ich blone podstawna, przechodzac do przestrzeni pozaczyniowej
|
|
|
Adhezja i przechodzenie miedzy kom sroblonka: leukocyt do przestrz pozanacz, jest to mozliwe dzieki начать обучение
|
|
cz z rodziny immunoglobulin(ICAM-1, VCAM-1 ich ekspresja jest pobudzana prez il-1 i TNF) ktore lacza sie z intergrynami na pow leukocytow
|
|
|
Migracja leukocytow w prz. srodmiazsz w kier syg chemotak: w czasie migrajci leukocyty начать обучение
|
|
przeciskaja sie w miejscu pol miedzykom(zylki, krazenie plucne, cz adhezyjna PECAM-1=CD31 obecna na leukocytow i srodblonku)
|
|
|
Migracja leukocytow w prz. srodmiazsz w kier syg chemotak: w czasie migracji leukocyty uzywaja... do przekroczenia начать обучение
|
|
uzywaja kolagenoz do przekroczenia bl podstawnej
|
|
|
Migracja leukocytow w prz. srodmiazsz w kier syg chemotak: chemotaksje stymulu начать обучение
|
|
prod bakteryjne(zaw N-formylo-Met), chemokiny, dopelniacz(c5), eikozanoidy(LTB4)
|
|
|
Migracja leukocytow w prz. srodmiazsz w kier syg chemotak stymulanty chemotaksy lacza начать обучение
|
|
zwiazki te lacza ze swoimi receptorami powodujac powstawanie kurczliwych elementow cytoszkieletu
|
|
|
Migracja leukocytow w prz. srodmiazsz w kier syg chemotak: ECM umozliwia начать обучение
|
|
kotwiczenie pseudopodiow. Kierunek ruchu okresla gest receptorow w danym miejscu
|
|
|
Migracja leukocytow w prz. srodmiazsz w kier syg chemotak: w zapaleniu ostrym w pierwszej kolejnosci начать обучение
|
|
W zapaleniu ostrym pierwszymi migrujacymi kom sa neutrofile, a w drugiej kolejnosci(po 24h) monocyty
|
|
|
Po etapie rekrutacji leukocytow w miejsce zakazania nstepuje начать обучение
|
|
ich aktywacja(poprzez drobnoustroje, produk martwych tk, mediatory)
|
|
|
Aktywacja leukocytow skutkuje ona nasileniem начать обучение
|
|
fagocytozy, niszczenia pochlonietych cz, uwalniania czynnkow niszczacych pozakom, wytwarzania mediatorow
|
|
|
W czasie fagocytozy leukocyty najpierw rozpoznaja начать обучение
|
|
napotkane cz. Jesli to bialka gospodarza to rozp je opsoniny
|
|
|
Do najwazniejszych opsonin naleza начать обучение
|
|
przeciwciala IgG, wiazace antygeny drobnoustrojow, produkty rozpadu skl C3 dopel i bial osoczowych oraz kolektyny
|
|
|
|
начать обучение
|
|
grupami cukrowymi scian mikrobow
|
|
|
Opsoniny obecne sa zarowno начать обучение
|
|
we krwi jak i ich wytwarzanie indukuje pojawienie sie drobnoustrajow
|
|
|
Gdy zachodzi neutralizacja pochlonietych czastek, uwalniane sa начать обучение
|
|
RFT(oksydaza NADPH) i enzymy lizosomalne(u neutrofil MPO, wytw rodnik podchlorawy; elastaza)
|
|
|
W ziarnistosciach leukocytow zawarte sa rowniez начать обучение
|
|
bakterioboj bialko zwieksz przepuszcz bl, lizozym, glowne bialko zasadowe(MBP, eozynofile, cytotk wobec pasozytow), defensyny(perforacja bl bakterii)
|
|
|
Enzymy moga zostac wydzielone poza komórkę na drodze mechanizm начать обучение
|
|
1) wakuola pozos otwara przez pewien czas2) mat trudne d wchlonieciana3) blona fagolizosomu uszkodzona przez ostre brzegi
|
|
|
Proces zapalny moze powodowac начать обучение
|
|
znaczne uszkodzenia tkanek; gdy pobudzenie leukocytow dlugotrwale/nadmierne lub wskutek przedluz sie stanu zapalnego niedokrwienie z nastepowa reperfuzja
|
|
|
Ostre odrzucenie przeszczepu начать обучение
|
|
limfocyty, przeciwciala, dopelniacz
|
|
|
|
начать обучение
|
|
|
|
|
|
начать обучение
|
|
|
|
|
|
начать обучение
|
|
|
|
|
Przewlekle odrzucanie przeszczepu начать обучение
|
|
Limfocyty, makrofagi, cytokiny
|
|
|
Choroby, w ktorych dochodzi do zaburzenia funkcji leukcoytow to начать обучение
|
|
mutacje TLR lub inflamasomu, supresja i nowot szpiku kostnego, cukrzyca, sepsa, niedokrwistosc, LAD, CGD, zespol Chediaka-Higashiego
|
|
|
|
начать обучение
|
|
przewlekla choroba ziarniniakowa; niedobor elementu oksydazy NADPH
|
|
|
|
начать обучение
|
|
niedobor adhezji leukocytow
|
|
|
zespol Chediaka Higashiego начать обучение
|
|
zaburzenie dystrybucji organelli, uposledzenie degranulacji lizosomow, ciezkei uposledzenie odpornosci
|
|
|
Następstwa ostrego zapalenia, kategorie начать обучение
|
|
Rozejscie, Progresja do zapalenia przewleklego, blizowacenie(wloknienie)
|
|
|
|
начать обучение
|
|
uszkodzenie o niewielkiej intensywnosci/krotkim okresie trwania, tk bedaca w stanie odtworzyc nieodwracalne uszkodzone komorki
|
|
|
W rozejsciu neutralizacja lub usuniecie начать обучение
|
|
mediatorow, noramlizacja przepuszcz scian naczyn, zatrzyanie emigracji leukochtow
|
|
|
Rozejscie: apoptoza... produkcja начать обучение
|
|
apoptoza neutrofilow, produkcja cytokin przeciwzapalnych i czynn wzrostu, proliferacja komorek
|
|
|
Rozejscie: za usuwanie tkanek i obrzeku odpowiadaja начать обучение
|
|
fagocyty oraz krazenie chlonki
|
|
|
Progresja do zapalenia przewleklego; dalej начать обучение
|
|
regeneracja albo bliznowacenie
|
|
|
Bliznowacenie lub wloknienie начать обучение
|
|
nastepstwo rozleglego uszkodzenia(np ropnia), tkanka niezdolna do regeneracji
|
|
|
Typy morfologiczne zapalen ostrych начать обучение
|
|
Zapalenie surowicze, wloknikowe, ropne i ropien, owrozedzenie
|
|
|
|
начать обучение
|
|
wydzielanie obfitego, wodnistego, ubogobial wysieku np pecherz skorny
|
|
|
Zapalenie surowicze wysiek pochodzenia начать обучение
|
|
osoczowego, tudziez z miedzyblonka jamy otrzewnowej, oplucnowej lub osierdziowej
|
|
|
|
начать обучение
|
|
powazniejsze uszkodzenie, znaczny wzrost przpeuszcz naczyn(przechodzi np fibrynogen)
|
|
|
Wysiek włoknikwoy jest usuwany przez начать обучение
|
|
fybrynolize i m karofagi (rozejscie), mozee tez ulec zbliznowaciu(organizajca)
|
|
|
Przyklad zapalenie wloknikowe начать обучение
|
|
wlokniste blizny osierdzia zaburzajace prace serca
|
|
|
|
начать обучение
|
|
obfity wysiek ropny skladajacy sie z neutrofilow, obumarlych kom i plynu wysiekowego.
|
|
|
Szczgolns klonnoscdo powodowania zapalen ropnych wykazuja начать обучение
|
|
mikroorganizmy ropotworcze, jak np gronkowce
|
|
|
|
начать обучение
|
|
ograniczonym skupiskiem wysieku ropnego, majacym martwiczo zmienioną cz w centrum
|
|
|
Ropien otoczony jest... Z czasem moze zostac zastapiony... начать обучение
|
|
pasmem neutrofilow oraz poszerzonymi naczyniami i proliferuj fibroblastami. Z czasem moze zostac zastapiony tkanka laczna z wyworzenieme blizny w swoim otoczeniu
|
|
|
|
начать обучение
|
|
miejscowe uszkodzenie narzadu/tkanki, bedace skutkiem martwicy komorek i nagromadzenia tkanki zmienionej zapalnie i martwiczo
|
|
|
Owrzodzenie wystepuje wowczas, gdy начать обучение
|
|
proces zapalny i martwica tocza sie blisko powierzchni
|
|
|
Najczestsze lokalizacje owrzodzenia начать обучение
|
|
sluzowki jamy ustnej, zoladka, jelit, ukaldu moczowo-plciwowego, tk podskorna konczyn dolnyn osob starszych z zaburz krazenia predysp do nadmiernej martwicy
|
|
|
|
начать обучение
|
|
wrzod zoladka i dwunastnicy
|
|
|
Chemiczne mediatory i regulatory zapalenia wytwarzane sa начать обучение
|
|
w watrobie lub w miejscu zapalenia
|
|
|
Chemiczne mediatory i regulatory zapalenia: gromadzone sa начать обучение
|
|
w ziarnistosciach(histamina, mastocyty) lub syntetyzowana de novo w odpowiedzi na bodziec
|
|
|
Mediatory osoczowe takie jak... kraza... начать обучение
|
|
dopelniacz, kininy, czynnii krzepniecia kreza we krwi w formie nieaktywnych prekursorow
|
|
|
Mediatory pochodzenia komorkowego начать обучение
|
|
Aminy naczynioaktywne, Metabolity kwasu arachinonowego, czynniki aktywujace plytki, cytokiny, rFT, tl azotu, enz lizosomalne leukocytow, neuropeptydy
|
|
|
Mediatory pochodzenie osoczowego начать обучение
|
|
Uklad dopelniacza, uklad krzepniecia oraz uklad kinin
|
|
|
Aminy naczynioaktywne np sa uwalniane начать обучение
|
|
histamina i serotonina w komorkach tucznych, bazofilach, trobocytach sa uwalnianie jako pierwsze
|
|
|
Histamina uwalniania jest w odpowiedzi na начать обучение
|
|
urazy fizyczne, reakc immunolog zw z IgE, fragm c3a i c5a dopleniacza, bialka leukocytarne uwal histamine, neuropeptydy, cytokiny prozapalne
|
|
|
Histamina powoduje... jest rozkladana начать обучение
|
|
rozszerzenie tetniczek. Jest rozkladana prezez histaminazę
|
|
|
Serotonina magazynowana jest w начать обучение
|
|
ziarnistosciach gestych plytek krwi i uwalaniania jet w procesie ich agregacji. Wywyoluje skurcz naczynia w cz krzepniecia, a takze(jako neuromediator) reguluje motoryke jelit
|
|
|
Metabolity kwasy arachinonowego uwalniane są z начать обучение
|
|
fosfolipidow blon w odpowiedzi na bodziec mechaniczny, chemiczny lub tez mediator zapalenia (np C5a)
|
|
|
Metabolity kwasy arachinonowego sa wytwarzane начать обучение
|
|
na drodze 2 szlakow: cyklooksygenazy i lipooksygenazy
|
|
|
Prostaglandyny i tromboksan moga cechowac sie начать обучение
|
|
specyf lokali tk, np dzial antagonist TXA2(plytki) u PGI2(srodblonek), PGD2(mastocyty), wywoluja bol i goraczke
|
|
|
|
начать обучение
|
|
LTB4 wytwarz w neutrfilach i niekt makrofagach jest silnym chemoatraktantem i wywoluje agregację neutrofilow
|
|
|
|
начать обучение
|
|
i jego met: LTD4 i LTE4 wytwarz glownie w mastocytach, powoduje skurcz naczyn krwionosnych, oskrzeli oraz wzrost przepuszczalnosci scian naczyn
|
|
|
|
начать обучение
|
|
produkty przemian leukotrienow powstajace po wniknieciu leukocytow do tkanek. Hamuja chemotaksję i adhezje neutrofilow do endotelium(dzial antag w stosunku do leukotrienow)
|
|
|
Lipoksyny: innym zrodlem tych zwiazkow sa начать обучение
|
|
trombocyty, jednak moga one jednie przeksztalcac zwiazki wytwarz przez neutrofile i przekazywane plytkom krwi(biosynteza transkomorkowa)
|
|
|
Cyklooksygenaza wystepuje w начать обучение
|
|
dwoch formach cox 1 i cox 2
|
|
|
|
начать обучение
|
|
przez fizjologicznie i utrzymuje homeostaze organizmu(chroni bl sluz zoladka przed uszk Hcl) oraz pojawia sie w czasie zapalenia
|
|
|
|
начать обучение
|
|
nie wystepuje w tk prawidlowych, jedynie w tych zmienionych zapalnie
|
|
|
|
начать обучение
|
|
aspiryna i ine NLPZty(np ibuprofen); te blokujace selektywnie cox2 moga zwiekszac ryzyko zaburzen sercowo-naczyn i naczyn-mozgowych(blokuja synteze PGI2 wsrodblon, TXA2 nie jest hamowany, zakrzepy)
|
|
|
Glikokortykosteroidy hamuja начать обучение
|
|
eikazanoidy, lecz na drodze innego mechanizmu - hamowania fosfolipazy A2
|
|
|
Cczyniki aktywujace plytki, np начать обучение
|
|
PAF (z fosfolipidow bl neutrofilow, monocytow, bazofilow, kom srodblonka, plytek krwi i innych)
|
|
|
Czynniki aktywujace plytki wywoluja начать обучение
|
|
skurcz naczyn krwionosnych i oskrzeli(100-1000xsil od histaminy) oraz stymulujacy synt eikazanoidow i cytokin.
|
|
|
Czynniki aktywujace plytki: zwiekszaja tez adhezje начать обучение
|
|
leukocytow, chemotaksje, degranulacje i przelom oksydacyjny
|
|
|
Cytokiny: w zapaleniu ostrym glowna role odgrywaja начать обучение
|
|
czynnik martwicy nowotworow(TNF), IL-1, IL-6 i chemokiny
|
|
|
Cytokiny: w zapaleniu przewleklym glowna role odgyrwaja начать обучение
|
|
interferon-y (IFN-y), IL-12
|
|
|
IL-17 wytwarzana w... jest istotna w czasie начать обучение
|
|
w LiT; w czasie rekrutacji neutrofilów oraz w walce z infekcjami i chorobami zakaznymi
|
|
|
TNF i IL-1 produkowane przez начать обучение
|
|
makrofagi i komorki tuczne, srodblonkowe i inne co stymuluje obecnosc bakteryjnych ednotoksny, kompleksow immunologicznych i produktow wytwarzanych przez LiT
|
|
|
|
начать обучение
|
|
|
|
|
W prcoesie zapalnym najwazniejsza rola cytokin jest начать обучение
|
|
pobudzenie srodblonka, w wyniku czego dochodzi do wzrostu ekspresji cz adhezyjnych, wzmozonej rekrutacji leukocytoow, wydzielania dodatkowych cytokin i eikozanoidow
|
|
|
|
начать обучение
|
|
pozazakrzepowe wlasciwosci srodblonka
|
|
|
|
начать обучение
|
|
fibroblasty tkankowe (produkcja ECM)
|
|
|
TNF i IL-1; oba na raz wywoluja начать обучение
|
|
odp ukladowa ostrej fazy(gorączka, senność, synteza w watrobie bialek ostrej fazy, wyniszczenie, uwolnienie do kraz neutrofilow, spadek cisnienia krwi)
|
|
|
Chemokiny maja zdolnosc do начать обучение
|
|
aktywacji i pobudzenia chemotaksji roznych leukocytow, kontroluja wlasciwa organizacje anatomciczna tkanek limfatycznych
|
|
|
Dwa z receptorow chemokin, sprzezonych z bialkiem G... uczestnicza w... начать обучение
|
|
CXCR4 i CXCR5 uczestnicza w wiazaniu i wnikaniu do limfocytow wirusa HIV
|
|
|
|
начать обучение
|
|
CXC(-cys-x-cys; np. IL-8, wytw przez pobudz makrofagi, kom srodbl i fibroblast w odp na IL-1 i TNF) oraz CC(-cys-cys) np b chemotak monocyt MPC-1, b zapal makrofag MIP-1a, eotaksyna-czynnik chemotakt eozynofilow
|
|
|
RFT niszcza... w niskich stezeniach начать обучение
|
|
sfagocytowane kom i martwe tkanki. W niskich stezeniach zwiekszaja ekspresje chemokin, cytokin i cz adhezyjnych
|
|
|
RFT w wysokich stezeniach начать обучение
|
|
uszkadzaja kom srodbl z inicjacja krzepniecia i wzrost przpueszcz sc naczynia, aktyw proteazy i inakt antyproteazy(nasilenie trawienia ECM), bezposr prowadza do smierci innych typow kom
|
|
|
Tkanki bronia sie przed smiercia z rak RFt przy pomocy: начать обучение
|
|
katalazy, dysmutazy nadtlenkowej, glutationu
|
|
|
|
начать обучение
|
|
uwalniania neuroprzekaznikow oraz przeplyw krwi, przez makrofagi wykorzystwyany jest jako cytotoksyczny metabolit zabijajac mikroorgan i kom nowotworowe
|
|
|
Tl azotu produkowany przez srodblonek dziala начать обучение
|
|
wazodylatacyjnie i hamule akt trombocytow na wszystkich etapach. Zmniejsza rekrutacje leukocytow w ogniskach zapalnych
|
|
|
Syntaza tl azotu wystepuje w izoformach начать обучение
|
|
1) NOS typu I 2) NOS typu II, 3) NOS typu III
|
|
|
|
начать обучение
|
|
nnos, enzym neuronalny o stalej ekspresji bez zadnej roli w procesie zapalnym
|
|
|
|
начать обучение
|
|
iNOS enzym indukowany obecny w makrofagach i kom srodblonka w wyniku oddzialywania IL-1, TNF i IFN-y oraz endotoksyn bakteryjnych, W cz proc zapalnego wystp w hepatocyt, kardiomicyt i nabl oddech
|
|
|
|
начать обучение
|
|
enos; syntetyzowany glownie w kom srodblonka
|
|
|
enzymy lizosomalne leukocytow начать обучение
|
|
proteazy kwasne wystepuja wylacznie w obrebie fagolizosomow, zas obojetne(elastaza, koleganaza, katepsyna) zachowuja akt w ECM, powodujac uszkodz tkanek, a takze rozcinaja C3 i C5 z wytworz anfailotoks c3a i c5a
|
|
|
Inhibitory enzymow lizosomalnych leukocytow начать обучение
|
|
antyproteazy takie jak a2-makroglobulina, a1-antytrypsyna (niedobor w plucach -> rozedma)
|
|
|
|
начать обучение
|
|
jak aminy naczynioaktywne inicjuja stan zapalny. Posrednicza w przewodz bozd bolowych, reguluja napiecie sician i ich przepuszczalnosc
|
|
|
Neuropeptydy szczegolnie licznie wystepuja начать обучение
|
|
plucach i przewodzie pokarmowym
|
|
|
|
начать обучение
|
|
jego skladniki kraza w osoczu w postaci niekatywnej.
|
|
|
|
начать обучение
|
|
1) klasyczna(kompleks antygen przeciwcialo wiaze c1),2)alternatywna(wielocukry bakteryjne endotoksyny),3)lektynową(osoczowa lektyna wiaze sie z monnoza powierzchni droboustruju i dalej akt dr klasyczna ale bez przeciwcial)
|
|
|
|
начать обучение
|
|
c3a i c3b. C3b przyczepiaja sie do pow patogenu i wiaza kompleks konwertazy c3 w celu akt konwertazy c5(c5->c5a i c5b->zapoczat kon etapow kaskady)
|
|
|
Funke dopelniacza, zmiany naczynowie начать обучение
|
|
c3a i c5a zwieksz przepuszcz naczyn i rozszerzaja je poprzez stym kom tucznych do uwalniania gistaminy
|
|
|
Funke dopelniacza: wplyw na leuocyty начать обучение
|
|
c5a, c4a, c3a akt leukocyty, zwieksz ich adhezje do srodblonka. c5a jest silnym chemoatrakt dla neutrof, monocyt, eozynofili bazofil
|
|
|
Funke dopelniacza fagocytoza начать обучение
|
|
c3b i c3bi wiaza sie z pow patogenu i dzialaja jak opsoniny, fagocytoza przez kom, neutrofile i markofagi posiadajce receptor dla c3b
|
|
|
|
начать обучение
|
|
niektore bakterie(zwlaszcza Neisseria o cienk bl), wzmaga przpuszcz naczyn, zaburzenie rownowagi osmotocznej
|
|
|
Aktywacja dopleniacza kontrolowane jest przez начать обучение
|
|
krazace oraz zwiazane z kom bialka regulatorowe
|
|
|
Niedobor inhibitora c1 wywoluje начать обучение
|
|
chorobe zwana obrzekiem naczynioruchowym, spowodowana nadmiarem kinin w wyniku akt ukladu dopelniacza
|
|
|
Czynnik przyspieszajacy rozklady (DAP) kontroluje начать обучение
|
|
pwstawanie konwertaz c3 i c5, nabyty niedobr DAF wystepuje w nocnej napadowej hemoglobinurii
|
|
|
Czynik H rowniez kontroluje начать обучение
|
|
konwertazy; jego niedobor powoduje chorobe nerek zwana zespllem hemolitczno-mocznicowym, jak rowniez powoduje wysieki w zwyrodnieniu plamki zoltej
|
|
|
Uklad krzepniecia oraz uklad kiinin начать обучение
|
|
czynnik Hagemana syntetzowany w watrobie ikraz w osoczu w post niekat, przechodzi w akt forme XIIa po kont z kolagenem, bl podstawna lub pobudzonymi plytakmi krwi
|
|
|
|
начать обучение
|
|
uklad kinin, uklad krzepniecia, uklad fibrynolizy, uklad dopelniacza
|
|
|
|
начать обучение
|
|
ostatecznie z prekursora osoczowego HMWK powstgaje bradykinina, powodujaca wz przepuszcz naczyn, rozszerz tetnicz i skurcz miesniowki gladkiej oskrzeli
|
|
|
|
начать обучение
|
|
krotki okres poltrwania, podana podskornie powoduje bl
|
|
|
Kalikreina bedaca... wykazuje dzialanie начать обучение
|
|
bedaca elementem posrednim kaskady kinin wykazuje dzialanie chemotaktyczne oraz wstecznie aktywuje cz XII
|
|
|
Uklad krzepnieia, cz Xa powoduje начать обучение
|
|
wzrost przepuszcz naczyn orgaz migracje leukocytow
|
|
|
Trombina wzmaga(Uklad krzepniecia) начать обучение
|
|
adhezje krwinek bialcyh do sroblonka oraz wytwarza fibrynopeptydy(produkt rozc fibrynogenu), ktory takze zwieksz przepuszcz scian naczyn i dziala chemotakt na leukocyty
|
|
|
Trombina tnie (Uklad krzepniecia) начать обучение
|
|
c5 , co laczy uklad krzepniecia z ukladem dopelniacza
|
|
|
|
начать обучение
|
|
Plazmina katalizuje reakcje c3->c4a, co powoduje rozsz naczyn i wzrost ich przepuszczalnosci. Aktywuje takze czynnik Hagemana
|
|
|
Uklad dopelniacza, rozszerzenie naczyn начать обучение
|
|
prostaglandyny, tl azotu, histamina
|
|
|
Uklad dopelniacza, wzrost przepuszczalnosci naczyn начать обучение
|
|
histamina i serotonina, c3a i c5a, bradykinina, ltc4, ltd4, lte4, paf, substtancja P
|
|
|
Uklad dopelniacza, chemotaksja akt leukocytow начать обучение
|
 |
TNF, IL-1, hemokiny, c3a i C5a, LTb4, produkt bakteryjne
|
|
|
Uklad dopelniacza goraczka начать обучение
|
|
IL-1, TNF, prostaglandyny
|
|
|
|
начать обучение
|
|
prostaglandyny, bradykinina
|
|
|
Uklad dopelniacza, uszkodzenie tkanek начать обучение
|
|
enzymy lizosomalne leukocytow, RFT, NO
|
|
|
Pobudzone makrofagi oraz inne kom wydzielaja начать обучение
|
|
cytokine iL-10 tlumiaca reakcje prozapalne makrofagow w ukladzie ujmenego sprzeznia zwrotengo
|
|
|
W przypadku niedoboru receptorow dla iL-10 u niemowlat obserwuje sie начать обучение
|
|
ostre zapalenie okreznicy
|
|
|
|
начать обучение
|
|
IL-1, il-6, il-8, il-15, il-17, il-18, il-23, tnf
|
|
|
|
начать обучение
|
|
il-4, il-10, il-13, tgf-B
|
|
|
TGF-B posredniczy w procesie начать обучение
|
|
wloknieniea i naprawy tkanek
|
|
|
Fosfatazy tyrozynowe hamuja начать обучение
|
|
|
|
|
