Вопрос |
Ответ |
начать обучение
|
|
dziedziczna skłonność do wytwarzania nadmiernego IgE rozpoznających powszechne antygeny - lub w węższym znaczeniu jest to choroba u której podłoża są mechanizmy nadwrażliwości typu I
|
|
|
Jakie są czynniki genetyczne wpływające na alergie? начать обучение
|
|
1. dziedziczenie pewnych wariantów fizjologicznych białek - jak białek oskrzeli (astma), filagryny (atopowe zapalenie skóry), 2. gen dla alergii - IL013 - podwyższa miano IgE, 3. geny immunuogiczne
|
|
|
Jake sią czynniki infekcyjne podłoża alergii? начать обучение
|
|
1. hipoteza higieny + szczepienia - brak rozwoju przewagi Th1 nad Th2 - nie kontaktu z patogenami stymulujacymi produkcje IFN-gamma, IL-12,
|
|
|
Jakie czynniki infekcyjne zmniejszają ryzyko alergii? начать обучение
|
|
ryzyko alergii zmniejsza się przy infekcji lub intensywnym kontakcie z HAV, prątkiem gruźlicy, Toxoplasma gondii, 4 oddawanie do żołbka i starsze rodzeństwo
|
|
|
Jakie są czynniki środowiskowe zwiększające ryzyko alergii? начать обучение
|
|
1. spaliny sliników Diesla - wzrost IgE w nosie, promocja DC, TH2, 2. dym papierosowy - podwyższa IgE, IL-4, 3. duże stężenie LPS w środowisku 4. antybiotyki we wczesnym dzieciństwie, 5. utwardzone tłuszcze roślinne, 6 przyjmowanie hormonów płciowych podczas ciąży, 7 paracetamol
|
|
|
Jak ekspozycja na alergeny wpływa na osłabienie rozwoju alergii? начать обучение
|
|
1. czas i kontekst - najlepszy to charakter ciągły i równomierny, 2. rejony wiejskie - większa ekspozycja na LPS, 3. duża ekspozycja na alergeny zwięrzęce,
|
|
|
Jakie są czynniki diety niemowlęcia zmniejszające ryzyko alergii? начать обучение
|
|
1. karmienie piersią - zmniejsza narażenie na potencjalne alergeny, 2. sIgA matki uszczelniają nabłonek jelit, 3. zawartość cytokin tj. TGF-beta
|
|
|
Dlaczego alergeny wziewne są najczęstszą pryczyną alergii? начать обучение
|
|
Bo wraz z alergenem wdychane są także DNA bakteryjne, chityna co w tym przypadku działa jako adiuwant i może przyczynić się do krzyżowego uczulania
|
|
|
начать обучение
|
|
alergny roztoczy kurzu domowego Dermatophagoides pteronyssinus, D. farinae
|
|
|
Czym się charakteryzują alergeny kurzu domowego? начать обучение
|
|
1. są to wydaliny roztoczy o char. proteaz cysteinowych, 2. stymulują wytw. cytokin prozapalnych IL-8, IL-6, 3. niszczą barierę nabłonkową, 4. uwrażliwiają mięśnie na bodźce pobudzające
|
|
|
przykłady alergenów o charakterze haptenów (nośnik to np. białko osocza) начать обучение
|
|
1. antybiotyki z grupy penicylin, 2 środki zwiotczające, znoszące przekaźnictwo w płytce ruchowej - suksametonium, D-tubokuraryna, 3. narkotyczne środki przeciwbólowe - morfina
|
|
|
Schorzenia związane z alergią na pyłki traw, drzew? начать обучение
|
|
sezonowe zapalenie spojówki, katar sienny, astma atopowa
|
|
|
Jaka interleukina jest najistotniejsza w alergii i co powoduje? начать обучение
|
|
IL-4 - powoduje promocja Th2, migrację eozynofilów do tkanek, indukuje wytwarzanie IgE, wpływa na komórki tuczne
|
|
|
Kto jest komórką APC inicjującą odp. Th2 w stosunku do pasożytów i alegenów? начать обучение
|
|
Bazofile, produkujące duże ilości IL-4 jak i prezentującą antygeny
|
|
|
Jakie są dodatkowe cytokiny promujące alergię? начать обучение
|
|
IL-25, TSLP, IL-33 bezpośrednio stymulująco - źródłem są komórki nabłonkowe
|
|
|
Jakie są dodatkowe czynniki kierujące przełączanie klas na IgE? начать обучение
|
|
glikokortykosteroidy lub EBV
|
|
|
начать обучение
|
|
1. iC3b, 2. C3df, 3. C3d dopełniacza, 4. IFN-alfa, 5. FcepsilonRII (CD23) - jak się znim zwiąże to chroni przed apoptozą
|
|
|
Jakie cytokiny są ważne dla przekształacanie sie limf. B w plazmocyty начать обучение
|
|
|
|
|
Co hamuje proces przekształcania się w plazmocyty IgE+? начать обучение
|
|
1. IFN-gamma, alfa, TGF-beta, IL-12, 2. duże stężenie IgE - hamowanie sFcepsilonRII, blokowanie wiżania sFcepsilonRII 3. wiązanie się antygen-IgG-FcgammaRII co hamuje
|
|
|
Jakie są generalne funkcje komórek tucznych? начать обучение
|
|
1. odp. przeciwzakaźna - katelicydyna LL-37, TLR, receptoor FcgammaRI, wytwarzanie cytokin TNF-alfa, IL-5, IL-10, IL-13 4. angiogeneza, 5. przebudowa tkanek
|
|
|
gdzie akumulują się komóki tuczne w astmie w drogach oddechowych? начать обучение
|
|
1. w pobliżu k. nabłonkowych, 2. w gruczołąch, 3. pośród miocytów gładkich
|
|
|
Jakie są rodzaje komórek tucznych? начать обучение
|
|
1. MCt- tryptazododatnie, 2. MCtc tryptazo i chymazododatnie
|
|
|
начать обучение
|
|
1. występują w błonach śluzowych, 2. wydzielają IL-5, IL-6, 3. mają dużą wrażliwość na kromoglikan disodowy - zapobiegający degranulacji, 4. do rozwoju wymagają SCF, IL-4
|
|
|
Czym się odróżniają MCtc? начать обучение
|
|
1. są niewrażliwe na kromoglinad, 2. występują w tkance łacznej, 3. są jakby bardziej dojrzałe, 4. wydzielają IL-4, 5. mają proteazy podobne do katepsyny G i karboksypeptydazy, 6. do rozwoju wymagają IL-6, IL-9, kwasu lizofosfatydowego
|
|
|
Czym musi charakteryzować się alergen, żeby aktywowac komórki tyuczne? начать обучение
|
|
Musi mieć właściwośc mostkowania co najmniej dwóch przeciwciał
|
|
|
Jakie są sposoby aktywacji komórek tucznych? начать обучение
|
|
1. immunologiczne - związanie antygen-IgE-FcepsilonRI, 2. nieimmunologiczne - anafilatoksyny C3a, C4a, C5a, 3 HRF
|
|
|
начать обучение
|
|
histamine-releasing-factor, czynniki aktywujące gistaminę- są to przede wszystkim chemokiny
|
|
|
Co hamuje aktywację komórek tucznych? начать обучение
|
|
1. PGE2, 2. receptor LIR, 3. receptor FcgammaRIIB, 4. brak czynników aktywujących tj. SCF
|
|
|
Jakie są rodzaje receptorów hsitaminy? начать обучение
|
|
1. H1 - odpowiada za miejscowe działanie prozapalne, przekazuje sygnał za pomocą fosfatydyloinozytolu, 2. H2 - cAMP, 3. H3, 4. H4
|
|
|
jakie jest miejscowe działanie histaminy? начать обучение
|
|
1. zwiększona przepuszczalność naczyń, 2. skurcz mięsni gładkich w drzewie oskrzelowym, 3. podrażnienie zakończeń nerwów czuciowych, 4. pobudzanie wytwarzania PGE2alfa, PGE2, 5. chemotaksja
|
|
|
jakie jest ogólnoustrojowe działanie histaminy? начать обучение
|
|
1. spadek ciśnienia, 2. przyspieszenie akcji serca, 3. zaczerwienienie skóry
|
|
|
jak histamina działa na inne komórki? начать обучение
|
|
Wzmaga aktywność Th1 (bo mają dużą ekspresję H1), hamuje aktywnosć Th2 (H2) - czyli działania tak jak AICD
|
|
|
Co zawiera w ziarnach preformowanych komórka tuczna? начать обучение
|
|
1. hisamina, 2. proteoglikany - siarczan chondroityny A, heparyna, 3. neutralne proteazy serynowe, 4. metaloproteinazy, 5. kwaśne hydrolazy, 6. TNF-alfa, 7. czynniki chemotaktyczne, 8. białka Charcota-leydena
|
|
|
Funkcje neutralnych proteaz serynowych? начать обучение
|
|
1. generowanie kinin, składnika C3a dopełnaicza, 2. aktywacja mediatorów zapalnych, 3. trawią elementy zrębu tk. łącznej - fibrynogen, kolagen IV
|
|
|
co znajduje się w mediatorach generowanych k. tucznych? начать обучение
|
|
1. prostaglandyny, 2. leukotrieny, 3. PAF - czynnik aktywujący płytki, 4. fosforan sfingozyny
|
|
|
начать обучение
|
|
1, wzrost przepuszczalności i rozszerzenie naczyń, 2. skurcz oskrzeli we wczesnych stanach,3. hamowanie agregacji trombocytó, chemotaksji neutrofili
|
|
|
Co wchodzi w skłąd wolnoreagujących czynników anafilaksji? SRS-A начать обучение
|
|
|
|
|
начать обучение
|
|
Za migrację komórek do zapalenia, wzmagajac adherencje leukocytó do komórek śródbłonka
|
|
|
Jaka jest różnica w działąniu histaminy i LTC4 LTD4 na ukłąd oddechowy? начать обучение
|
|
LTC4 i LTD4 pwoodują skurcz mięśni i zwężenie światłą oskrzeli na wyższym poziomie - oskrzeli
|
|
|
Jaka jest najważniejsza cytokina dla rozwoju eozynofilów? начать обучение
|
|
|
|
|
Co powoduje preferencyjne zasiedlanie bl. właściwej błony śluzowej? начать обучение
|
|
|
|
|
od czego zależy efekt skurczu oskrzeli przez MBP? начать обучение
|
|
Od blokowania receptorów muskarynowych M2 we włóknach przywspółćzulnych w oskrzelach
|
|
|
Czym się różni reakcja anafilaktyczna od anafilaktoidalnej? начать обучение
|
|
Anafilaktoidalną jesy pubudzana nieswoiście przez anafilatoksyny C3a, C5a, lub mostkowanie receptorów dla IgE
|
|
|
начать обучение
|
|
reakcja późna na alergen - podobne objawy, ale zwiększone nasilenie
|
|
|
начать обучение
|
|
na podawaniu poczatkowo małych, a następnie wzrastających dawek alergenów
|
|
|
начать обучение
|
|
W sezonowym nieżycie nosa, w astmie atopowej, w alergii na jad owadów
|
|
|
Na jakiej zasadzie działa ITA? начать обучение
|
|
1. wzrasta liczba przeciwciał IgA, IgG szczególnie IgG4, 2. zmniejsza się miano IgE, 3. wzrasta aktywność Treg, 4. przekierowanie na Th1
|
|
|
Jakie są metody swoiste leczenia alergii? начать обучение
|
|
1. podowanie alergoidu - zrekombinowane alergenu, 2. połączenie alergenów z czynnikami indukującymi rozwój Th1, 3. podawanie fragmentów antygenów - fosfolipazy A2 pszczoły
|
|
|
Jakie są metody nieswoiste leczenia alergii? начать обучение
|
|
1. blokowanie cytokin i modulacja funkcji limf. T - anty-IL-4 paskolizumab - przeciwciała monoklonalne, etanercept, 2. blokowanie IgE - anty IgE - omalizumab, 3. blokowanie funkcji eozynofili
|
|
|
Na czym polega nadwrażliwość typu II? начать обучение
|
|
Niszczenie krwinek lub tkanek przez IgG czy IgM w procesie ADCC lub z udziałem dopełniacza.
|
|
|
Jakie schorzenia należą do nadwrażliwości typu II? начать обучение
|
|
1. choroby autoimmunizacyjne - zespół Goodpasture'a, pęcherzyca, małopłytkowość), 2. nadostre odrzucanie przeszczepu, 3. reakcje potransfuzyjne, 4. Konflikt serologiczny, 5. cytopenie polekowe
|
|
|
Czym charakteryzuje się reakcja poprzetoczeniowa? начать обучение
|
|
opłaszczone erytrocyty słabo aktywują dopełniacz, ale mocno aktywują ADCC, makrofagi w wątrobie i śledzionie
|
|
|
Objawy reakcji poprzetoczeniowej начать обучение
|
|
1. ból w okolicy lędzwiowej, 2. spadek ciśnienia, któy może prowadzić do wstrząsu, 3. krwiomocz, 4. Hemoliza, żółtaczka, niewydolność nerek po dłuższym czasie
|
|
|
Jaki jest mechanizm cytopenii polekowej? начать обучение
|
|
KI może wiązać się z błoną komórkową co niszczy ją na drodze dopełniacza, 2. Lek może łączyć się z błoną komórkową, do neigo dochodzi przeciwciało i uaktywnia dopełniacxz
|
|
|
Przykłady leków indukujących cytopenie polekowe? начать обучение
|
|
1. aminofenazon, sulfonamidy, chlorpromazyna, fenacetyna
|
|
|
jaki jest mechanizm nadwrażliwości typu III? начать обучение
|
|
osadzanie się w tkankach KI co aktywuje dopełniacz i niszczy tkanki
|
|
|
Jakie czynniki sprzyjają odkładaniu się KI w tkankach? начать обучение
|
|
1. średnia wielkość KI, 2. niezbyt duże powinowactwo, silnie aktywujące IgG1 oraz IgG3, 3. spadek aktywności lub brak niektórych składników dopełniacza, 4. 4. zaburzona płynność przepływu krwi, wyższe ciśnienie, lokalny proces zapalny (kłebuszki nerkowe), 5. podocyty i kłębuszki nerkowe zawierające CR1
|
|
|
Przykłady nadwrażliwości typu III? начать обучение
|
|
1. odczyn Arthusa - obrzęk, rumień, martwica skóry w miejscu podania, obecność wcześniej w surowicy swoistych przeciwciał, 2. zewnątrzpochodne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych - płuco farmera, hodowcy gołębi, hodowcy pieczarek, 3. choroba posurowicza - gorączkowa, przejściowy białkomocz, obrzęk stawów
|
|
|
Przykłady nadwrażliwości typu IV - DTH? начать обучение
|
|
próba tuberkulinowa, przewlekłe zakażenie gruźlicą lub trądem - choroba ziarniniakowa, reakcja Jonesa-Mote'a, alergiczne kontaktowe zapalenie skóry
|
|
|
Co to jest reakcja Jonesa-Mote'a начать обучение
|
|
naturalny odczyn po iniekcji niektórych szczepionek lub po podaniu niekompletnego adiuwantu Freunda - bardzo intensywny naciek, czerwone zabarwienie
|
|
|
Co jest cechą charakterystyczna alergicznego kontaktowego zapalenia skóry? начать обучение
|
|
grudki wysiękowe powstające w wyniku destrukcji naskórka
|
|
|
Co jest najczęstszym alergenem kontaktowym w Polsce? начать обучение
|
|
Nikiel, chrom, terpentyna, lateks, żywice epoksydowe
|
|
|